资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1]天津医科大学一中心临床学院,天津,300192
[2]天津市第一中心医院东方器官移植中心、天津市器官移植重点实验室
[3]北京,首都医科大学附属北京友谊医院普外科
首都医科大学附属北京友谊医院
出处：
ISSN：
关键词：
缺血再灌注
肝细胞
蛋白激酶
P38 MAPK
高迁移率族蛋白
HMGB1
摘要：
目的探讨P38 MAPK通路在缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白B1（HMGB1）中的作用及其可能机制。方法建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型,分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（IR）与HMGB1释放抑制剂组（GA）。检测各组小鼠血清ALT、TNF-仪和HMGB1变化,HE染色观察肝组织病理学改变,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡情况,免疫组化与Western blot法检测HMGB1、p-P38、P38和Caspase-3的表达。结果与Sham组相比,在IR组可见ALT（423.4±99.6）、TNF-α（84.3±21.4）和HMGB1（0.79±0.04）表达增高,而GA组则较IR组降低（P(0.05）。病理学检查可见IR组肝细胞肿胀、肝窦变窄和灶状坏死等变化,而GA组肝组织病理改变较IR组明显改善。与Sham和GA组相比,IR组HMGB1从细胞核向核外释放增加,并且IR组的细胞凋亡率[（59.3±9.1）%]、肝组织HMGB1、p-P38和Caspase-3的表达水平最高（P(0.05）。结论缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放HMGB1导致肝细胞损伤的机制可能与通过释放HMGB1而激活P38 MAPK通路有关。
基金：
国家高技术研究发展计划（863）项目（2012AA021001）；;国家自然科学基金（81270554）；;国家临床重点专科建设项目（器官移植）（201354409）；;卫生公益性行业科研专项（201302009）~~；
第一作者：
第一作者单位：
[1]天津医科大学一中心临床学院,天津,300192
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
李世朋,何金丹,于瑶,等.缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白b1对p38mapk信号通路的影响[J].中华肝胆外科杂志.2016,22(4):273-276.
