摘要：
目的 探讨急性胰腺炎(AP)免疫学发病机制,同时观察善宁、厚朴酚的干预作用.方法 90只BALB/c小鼠按随机数字表法均分为正常对照组、模型组、善宁组、厚朴酚组、联合治疗组,每组18只.采用连续7次腹腔注射雨蛙素的方法制备小鼠AP模型,每次间隔1 h;善宁于每次注射雨蛙素前30 min皮下注射;厚朴酚于制模完成后即刻尾静脉注射.于制模后9、12、24 h摘除小鼠眼球取血,检测外周血淀粉酶、白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)水平;处死动物取脾脏和胰腺,用流式细胞仪检测髓系树突细胞(MDSs)与淋巴系树突细胞(LDCs)数量及其比值;进行胰腺组织病理评分.结果 与正常对照组[血淀粉酶(1.12±0.05)kU/L,胰腺病理评分(0.09±0.10)分]比较,模型组血淀粉酶[(26.11±1.96)kU/L]及胰腺病理评分[(5.32±0.19)分]均显著升高(均P<0.01),模型组脾脏MDCs/LDCs比值有下降趋势,以制模后9 h最显著(0.421±0.049比1.712±0.372,P<0.05);IL-10/IFN-γ比值则无明显差异.与模型组比较,善宁组、厚朴酚组和联合组血淀粉酶(kU/L)及胰腺病理评分(分)均显著下降(血淀粉酶:18.25±1.09、17.32±1.26、17.62±0.56,胰腺病理评分:4.55±0.15、4.16±0.18、4.10±0.13,均P<0.01).善宁组MDCs/LDCs比值及IL-10/IFN-γ比值与模型组比较均无差异;而厚朴酚组MDCg/LDCs比值于制模后9、12、24 h显著高于善宁组(9 h:4.694±0.527比0.819±0.182,12 h:2.566±0.463比1.421±0.163,24 h:2.343±0.359比1.421±0.113,P<0.05或P<0.01).厚朴酚组各时间点IL-10/IFN-γ比值显著高于模型组,12 h时较善宁组显著升高(8.000±1.738比3.558±0.362,P<0.05).联合治疗组各指标变化同厚朴酚组.结论 AP时,辅助性T细胞(Th0)向Th1分化增加、向Th2分化减少,导致促炎/抗炎反应失衡;厚朴酚通过调节树突细胞不同亚型的分化,促进Th0向Th2分化,增强抗炎作用,减轻局部及全身炎症反应;善宁未显示出此作用.
