目的观察大黄素对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠瘦素水平的影响,探讨其保护SAP胰腺损伤的机制。方法72只Wistar大鼠随机分为3组,每组12只。模型组（SAP）、大黄素组（EM）均以6%牛磺胆酸钠经胰管内逆行注射（1 ml/kg）复制SAP模型,SAP组、EM组分别于造模后30 min腹腔注射生理盐水、大黄素溶液（1 ml/100 g）,每天2次,连续3 d。假手术组（SO）于胰胆管内注射生理盐水。测定24 h、48 h时点血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-10以及瘦素水平。结果24 h时点SAP组血中淀粉酶[（9784.80±2634.89）U/L]显著高于EM组[（7832.67±2641.29）U/L]及SO组[（611.33±209.75）U/L],P(0.01;脂肪酶水平有相似变化趋势。24 h时点SAP组血中TNF-α[（517.76±98.98）pg/ml]显著高于EM组[（259.10±50.08）pg/ml]及SO组[（249.08±83.02）pg/ml],P(0.01。24h时EM组血中IL-10为（677.99±154.07）pg/ml,高于SAP组[（637.73±323.90）pg/ml]。SAP组、EM组的瘦素水平上调,24 h时点EM组[（23.91±4.61） ng/ml]显著高于SAP组[（13.61±8.75）ng/ml]（P(0.05）。病理结果显示SAP组胰腺间质水肿、出血,腺泡坏死、炎性细胞浸润严重,EM组病变相对较轻。免疫组化法检测胰腺瘦素表达上调,阳性率增加。结论在重症急性胰腺炎早期,大黄素能够抑制炎性反应,并上调大鼠的瘦素水平,减轻胰腺的病理变化,对胰腺起到保护作用。